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Fórmula 1 |
Dosagem |
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Ginkgo biloba |
40 mg |
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250 mg |
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Fosfadilcolina |
250 mg |
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Fosfatidilserina |
100 mg |
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DMAE (Dimetil-amino etanol) |
250 mg |
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DHEA (Dehidroepiandrosterona) |
50 mg |
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Alfa-tocoferol (vitamina E) |
250 mg |
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Tomar 1 unidade no almoço e no jantar |
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Segundo alguns pesquisadores
nestes pacientes ocorreriam um aumento da atividade do ácido glutâmico, o que
permitiria uma maior penetração de cálcio nos neurônios levando‑os à
destruição. Também tem sido observado que a SOD (superóxido dismutase) está
bastante aumentada a semelhança do que ocorre na Síndrome de Down.
Os pacientes portadores de Doença de Alzheimer apresentam pronunciada deficiência da vitamina B1 (tiamina), vitamina importante no metabolismo dos carbohidratos, a maior fonte energética para as células, atuando na fase de conversão do piruvato à acetil CoA. Também tem sido observado que os níveis de acetilcolina são extremamente baixos. No sentido de melhorarmos os níveis de acetilcolina podemos utilizar o DMAE e a L-acetil carnitina.
DMAE
(Dimetilaminoetanol), que também é chamado de deanol acetamino benzoato ou
Deaner, é um produto natural encontrado nos frutos do mar (sardinha e anchova),
é um precursor imediato da colina, portanto estimula a síntese de acetilcolina.
É melhor que a própria colina, uma vez que atravessa a barreira
hemato-encefálica, e ao mesmo tempo é um importante varredor de radicais
livres, principalmente o radical hidroxila. O DMAE desenvolve a inteligência, a
memória, aumenta o nível de energia e o aprendizado, aumenta o tempo de vida e
melhora o humor. Seus efeitos se apresentam meia hora após a ingestão e
continua por algumas horas. Algumas pessoas têm apresentado tolerância ao DMAE
após muitas semanas de uso; isto se reverte após a suspensão da droga por
poucas semanas. Estes atributos indicam o uso deste nutriente na Doença de
Alzheimer, nas dosagens de 250 mg 2x/dia.
O DHEA (D-hidroepiandrosterona) é um hormônio esteróide,
precursor dos hormônios sexuais (estrógenos e testosterona), produzidos pela
glândula Supra‑Renal, mais abundante na corrente sangüínea. Seu papel
biológico específico ainda não está totalmente elucidado, ainda é difícil
separar a ação do DHEA daqueles esteróides sexuais primários nos quais é
metabolizado.
No
entanto já está claro que sua suplementação exerce influência positiva, nos
processos de envelhecimento, obesidade e ontogênese. A DHEA estabiliza o
crescimento das células nervosas. Sua produção cai de cerca de 30 mg/dia aos 20
anos de idade para menos de 6 mg/dia aos 80 anos, sendo por esta razão um dos
melhores biomarcadores bioquímicos da idade cronológica. Parece estar envolvida
na proteção dos neurônios cerebrais contra os estados degenerativos associados
à senilidade como o Mal de Alzheimer.
Nestas doenças os níveis de pregnenolona e 17 Alfa‑pregnenolona,
precursora do DHEA, os níveis estão extremamente baixos. Não deve ser prescrita
sem se fazer o perfil hormonal nas mulheres e nos homens. Nestes dosar DHEA,
testosterona plasmática e PSA livre e total.
Dose Mínima: 50 mg/dia‑Dose
Máxima: 200 mg/dia
L- acetil-carnitina - A L
acetil-carnitnia é um agente colinomimético existente no organismo. É produzido
no processo de queima, de gordura. Os triglicérides são hidrolisados a ácidos
rraxos e liberados para a corrente sanguínea entrando na matriz mitrocondrial,
com a ajuda da L‑carnitina para serem oxidados. Na beta‑oxidação
ocorre a formação de radicais acetil e para efeito de regulação do balanço
acetil CoA /CoA, seu excesso é tamponado com a L‑carnitina formando a L‑acetil
carnitina.
Sendo um agente
colinomimético a L‑acetil carnitina é capaz de ligar‑se ao receptor
de acetil colina que e um neurotransmissor essencial na condução do estimulo da
contração muscular. É de grande importância para a memória, principalmente para
a imediata e também para o sono REM. Menção seletiva e inteligência lógica. E
indicada na prevenção do envelhecimento, na Doença de Alzheimer, decência
senil, para melhor desempenho físico, esclerose múltipla e distrofias
musculares. Nas isquemias cerebrais a proteína é oxidada como fonte de energia.
Com a L‑acetil carnitina ocorre melhora do metabolismo energético
cerebral, sendo ela mesma utilizada como suprimento de energia, poupando as
proteínas.
Um dos fatores de envelhecimento é a redução da população de receptores para a ligação de glutamato N‑metil‑D‑aspartato no hipocampo, a L‑acetil‑carnitina atenua intensamente este processo.
Outras Propriedades: Inibe a peroxidação lipídica, melhora o fluxo
sanguíneo cerebral em pacientes com infartos cerebrais. Atenua os efeitos das
neuropatias periféricas, melhora a acuidade visual nos diabéticos.
Aumenta a mobilidade dos espermatozóides. A L‑aceti1‑carnitina
é
ta
presente nos espermatozóides e liquido seminal. Durante o exercício físico,
eleva‑se a oxidação de gordura, aumentando a produção de L‑acetil‑carnitina.
Dose usual: 500 mg 3x dia‑Dose Máxima: 3 gramas/dia
Selerginina - Os neurônios dopaminérgicos
nigroestriatais são os neurônios cerebrais que envelhecem mais rapidamente nos
seres humanos.O conteúdo de Dopamina no Núcleo Caudato diminui intensamente, em
13% por década, depois dos 45 anos.A dopamina por si só, pode desempenhar tini
papel uni papel importante nas alterações relacionadas com o envelhecimento dos
neurônios dopaminérgicos nigroestriatais, visto que os metabólicos que se
originam nas vias catabólicas são de natureza citotóxica.
A 6‑OH‑DOPA e a
6‑OHDA leva a formação de radicais livres tóxicos: o radical superóxido
(02), O radical hidroxila (OH) e o peróxido de hidrogênio (H202). A Seleginina
protege os neurônios dopaminérgicos estriais contra os efeitos tóxicos dos
catabólicos tóxicos da Dopamina.
Aqui, a SOD também desempenha importante papel neutralizando parte dos radicais livres resultantes da auto‑oxidação dos metabólitos endógenos da Dopamina. A Seleginina inibe a captação de Tiramina reduzindo o efeito hipertensivo desta amina que libera a Noradrenalina (sem o efeito "queijo"). A Seleginina aumenta os pigmentos da Substância Negra, inibe seletivamente a MAO‑13 cerebral.Sua ação mais importante é a sensibilização dos neurônios dopaminérgicos a influências farmacológicas e fisiológicas aumentando o tônus dopaminérgico cerebral sem aumentar a captação de Dopamina.
Contra indicações: hipersensibilidade individual, pacientes com movimentos involuntários, psicoses, demência profunda, úlcera péptica ativa, outras doenças extrapiramidais:discinesia tardia, tremor essencial hereditário e Coréia de Huntington. Gravidez, amamentação e uso IMAO.Controlar função hepática, não usar bebidas alcoólicas.
Dose
preventiva: 1 comprimido de 5 mg 3x/semana a partir dos 45 anos de idade. Dose
de tratamento:, 5 mg 2x/dia (Parkinson, Alzheimer).
Tacrina (Tetra
hidro-amino-acridina) – Substância com eficiente ação anticolinesterase,
Inibidor reversível da colinesterase. Esta substância promove aumento da
concentração da acetilcolina no córtex cerebral, por diminuir sua degradação
nos neurônios colinérgicos. Com a evolução da doença sua eficácia é reduzida.
Age apenas nos neurônios sadios. Não interfere na evolução da doença. É
hepatotóxico, promove aumenta da secreção gástrica e agrava quadros ulcerosos
com sangramento. Apresentação cápsulas com 10, 20, 30 e 40 mg.
Administrar conjuntamente
L-metionina, silimarina e colina.
Referência: