Anti-oxidantes

Anti-oxidantes – Inúmeras patologias causam liberação de radicais livres e as substâncias anti-oxidantes ocupam papel de destaque para este controle, independente do tratamento específico.

Anti-Oxidante
Betacaroteno	10.000 UI
Tocoferol (Vita E)	200 UI
Zinco quelato	10 mg
Tiamina (Vita B1)	20 mg
Riboflavina (Vita B2)	10 mg
Piridoxina (Vita B6)	20 mg
Cobalamina (Vita B12)	50 mcg
Cobre quelato	500 mcg
Manganês quelato	5 mg
Molibdênio quelato	100 mcg
Selênio quelato	50 mcg
Tomar 1 cápsula no almoço

Ac. Ascórbico (Vita C)	500 mg

Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

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Artrite reumatóide – Tem sido verificado que os paciente com artrite reumatóide tem taxas de ácido pantotênico menores que na população geral, sugerindo que a reposição deste auxilia no tratamento. O ácido pantotênico (vitamina B5) participa fundamentalmente na síntese de ácidos graxos, colesterol e esteróides, por este motivo tem efeito terapêutico na alergia, artrite, psoríase, asma e efeitos tóxicos de antibióticos e radiação.

Ralli e – Relation of panthotenic acid to adrenal cortical function. Vit Horm 11:133-158,1953.

Apesar de não estar definitivamente comprovado a utilização de Boro de forma continuada em pacientes portadores de artrite reumatóide parece beneficiá-los.

O selênio por sua ação antiinflamatória é um elemento indispensável no tratamento ortomolecular das doenças como a artrite reumatóide. Outro íon é o Zinco que administrado até 150 miligramas por dia auxilia nos casos que necessita de rápida cicatrização. Vale lembrar que a dose ideal de zinco deve manter a relação de 10/1 com o íon cobre, ou seja. 10 partes de zinco para uma de cobre.

Estudos realizados na Inglaterra sugerem que a cisteína, associada ao ácido pantotênico, poderia ser útil no controle da artrite reumatóide.

ZO utilização 1,4 g/dia de ácido gama-linolênico existente no óleo da semente de borragem tem se mostrado eficaz na redução dos sinais e sintomas da atividade da moléstia em pacientes com artrite reumatóide.

Levental LJ, Boyce EG, Zurier RB – Treatment of rheumatoid arthritis with gammalinolenic acid. Ann Intern Med 119(9):867-873,1993.

Levental LJ, Boyce EG, Zurier RB – Treatmente of rheumatoid arthritis with blackcurrant seed oil. Br J Rheumatol 33(9):847-852,1994

Newnham RE. Essentiality of boron for healthy bones and joints. Environ Health Perspect 102(7):65-72,1994.

O colcichium (alçafrão do prado) rico em colchicina é o fitoterápico indicado no tratamento da artrite reumatóide, assim como da gota úrica.

ARTRITE REUMATÓIDE
Óleo de prímula	500 mg

Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

Zinco quelato	10 mg
Niacina (Vita B3)	5 mg
Ác. Pantotênico (Vita B5)	10 mg
Piridoxina (Vita B6)	75 mg
Biotina (Vita H)	50 mg
Magnésio quelato	50 mg
L-arginina	100 mg
Histidina	500 mg
Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

Ac. Ascórbico (Vita C)	500 mg

Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

Histidina - A histidina é um aminoácido não essencial, que sofre descarboxilação, formando Histamina, que tem ação vasodilatadora potente.

Pode ser utilizado no tratamento artrite reumatóide 1g/dia , devido sua ação anti-inflamatória.

Obs. usar zinco-Histidina na prescrição reumática.

- Pinals RS, Harris ED, Burnett JB, Gerber DA – Treatment of rheumatoid arthritis with L-histidine: a randomized placebo controlled, double-blind trial. J Rheumatol 4(4):414-419,1977.

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Quadro Clínico - Na artrite psoriática, a lesão cutânea costuma preceder o quadro articular em 75% dos casos, havendo início simultâneo em 10% dos pacientes; nos restantes 15%, a artrite precede a psoríase cutânea. Não costuma haver correlação entre o tipo ou a gravidade da lesão cutânea e a presença, tipo ou extensão do quadro articular.

Tratamento : Os antiinflamatórios não‑hormonais são utilizados de rotina no tratamento da artrite psoriática, com evidente melhora da dor articular e sem provocar exacerbação das lesões cutâneas, mas não afetam a evolução da doença. Quanto aos corticosteróides, embora concorram para melhoria da dor e inflamação articular, estão associados à exacerbação da lesão cutânea no processo de retirada da droga. Ver mais.

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Asma brônquica – Estudos tem revelado que a utilização de vitamina C diminui a hiperreatividade das vias aéreas respiratórias quando expostas a agentes alergenos, sendo portanto indicada no tratamento da asma brônquica.

O ácido pantotênico (vitamina B5) participa fundamentalmente na síntese de ácidos graxos, colesterol e esteróides, por este motivo tem efeito terapêutico na alergia, artrite, psoríase, asma e efeitos tóxicos de antibióticos e radiação.

Ralli e – Relation of panthotenic acid to adrenal cortical function. Vit Horm 11:133-158,1953.

ASMA Alérgica
Niacinamida	100 mg
Niacina	10 mg
Pantotenato de Cálcio	200 mg
Tiamina (Vita B1)	500 mcg
Riboflavina (Vita B2)	10 mg
Piridoxina (Vita B6)	50 mg
Ascorbato de Magnésio	200 mg
Tomar 1 cápsula no almoço

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Convulsões – Tem sido observado que a deficiência da vitamina B6 (Piridoxina) pode causar convulsões e neuropatias periféricas. O DMAE ( Dimetil-aminoetanol) é formalmente contra-indicado na epilepsia.

Cefaléia - Formula biomolecular.

Demência Senil – Tem sido observado que pacientes portadores de tireoidiopatias com alterações neuropsíquicas semelhantes à demência senil apresentam deficiência de vitamina B12, e quando esta vitamina e reposta desaparecem os sintomas. Considerando que na demência senil ocorre acentuada perda de neurônios e, de receptores NMDA (N-Metil D-Aspartato) na região cerebral responsável pela função cognitiva e de memória (área do hipocampo), e que a L-carnitina atua como importante transportador de ácidos graxos utilizados na biossíntese de neurotransmissores, atenuando estas perdas, o emprego da L-acetil-carnitina na dose de 500mg 2 a 3 vezes/dia é de extrema importância.

Discinesia tardia – A discinesia tardia é uma enfermidade conseqüente ao uso prolongado de drogas neurolépticas, como os tranqüilizantes maiores. O emprego de vitamina E na dosagem de 400 a 1000 UiI diária mostrou-se capaz de reduzir em 43% os movimentos involuntários apresentados por estes pacientes.

Displasia cervical – A displasia cervical, condição pré-cancerigena para o câncer de colo uterino, tem sua incidência diminuída nas mulheres que ingerem vitamina C regularmente.

Estudos dietéticos e análises nutricionais de mulheres portadoras de displasia cervical mostraram que existia deficiência de beta-caroteno e ácido ascórbico, em suas dietas.

O feito protetor do ácido fólico sobre as células cervicais com lesões pré-cancerosas tem sido demonstrado através de vários trabalhos desde década de 70.

Ref. Romney SL, Palan PR, Basu J, Mikahail M – Nutrient antioxidants in the pathogenesis and prevention of cervical dysplasias and cancer. J-Cell-Biochen –Suppl.1995:23:96-103.

Olszever E – Tratado de Medicina Ortomolecular Ed Nova Linha 1997. p.66.

Displasia mamária –

Vitamina B6 (piridoxina)– 10 a 600 mg/dia

Vitamina E – 200 a 400 UI/dia

Distúrbios da memória – Os distúrbios da memória ocorrem isoladamente ou como sintomas da demência senil, doença de Parkinson e doença de Alzheimer.

No tratamento das deficiências de memória, podemos utilizar as chamadas Smart-drugs ou Nutrientes inteligentes, estes nutrientes e medicamentos visam aumentar a capacidade de concentração, melhorar a memorização e tornar as pessoas mais animadas. As alterações físico-químicas resultantes da ação das “Smart-drugs” parecem facilitar o estímulo dos sistemas colinérgicos e dopaminérgicos centrais a nível hipocampal.

Contudo devemos lembrar, que para a ação adequada dos fármacos é imprescindível que os neurônios estejam saudáveis, recebendo suprimento adequado de oxigênio, glicose e nutrientes, ou seja, que suas estruturas estejam preservadas e livres da ação dos radicais livres. Ver mais

Doença de Alzheimer – Os pacientes portadores de Mal de Alzheimer apresentam pronunciada deficiência da vitamina B1 (tiamina), vitamina importante no metabolismo dos carbohidratos, a maior fonte energética para as células, atuando na fase de conversão do piruvato à acetil CoA. Tem sido observado que os níveis de acetilcolina são extremamente baixos no Mal de Alzheimer. No sentido de melhorarmos os níveis de acetilcolina podemos utilizar o DMAE e a L-acetil carnitina.Ver mais

Doença Celíaca –

Francischi MLP, Salgado JM, Costa CP – Immunological analysis of serum for buckwheat fed celiac patients. Plant Foods for human nutrition, 46(3):207-211,1994.

Doença de Parkinson – A doença de Parkinson comumente é tratada com L-dopa por via oral. Se nos administrarmos conjuntamente a vitamina B6 (Cloridrato de piridoxina) esta inativará a L-dopa por comprometer seu metabolismo a nível intestinal, perdendo sua eficácia.

Tem sido observado que o íon manganês, um potente antioxidante, encontra-se extremamente elevado produzindo um efeito adverso de ser pró-oxidante. Este fato explica os efeitos tóxicos do excesso de manganês dando fenômenos extrapiramidais Parkinson símile.

No controle da Doença de Parkinson estudos tem demonstrado que a utilização de 10 gramas de leucina por dia produz um bom resultado na fase inicial do tratamento, porém estudo a longo prazo se faz necessário. A vitamina E, também, parece ter papel positivo no controle da Doença de Parkinson.

1. Lemoine P, Robelin N, Sebert P, Mouret J. – L-tyrosine: A long-term treatment of Parkinson’s disease. CR Acad Sci[III] 309(2):43-47,1989.

2. Coppen A, Metcalfe M, Carroll JD, Morris JG – Levodopa and L-tryptophan therapy in Parkinsonism. Lancet 1(752):654-657,1972.

Enfisema pulmonar – Experimentalmente tem sido demonstrado que a deficiência de cobre produz enfisema pulmonar em animais. A explicação para este fato é necessidade da celuloplasmina (enzima cobre dependente) para manter a alfa-1-antitripsina que é uma enzima que serve como protetora da lesão isquêmica pulmonar, como nos tabagistas crônicos. Ou seja, a celuloplasmina atua como um bombeiro para extinguir o fogo, agindo como um antioxidante de emergência.

Esclerose lateral amiotrófica – Descrita por Charcot, afeta com maior freqüência o adulto entre 45 e 50 anos, particularmente do sexo masculino. Sua etiologia é desconhecida, de evolução rápida e fatal. Seus sintomas se associam à síndrome neurogênica periférica - uma síndrome piramidal. Não há tratamento específico, ocorrendo a morte por alterações bulbares num período de dois a três anos.

Os estudos anatomopatológicos mostram um desaparecimento progressivo dos neurônios motores periféricos. A maior parte das alterações se situa a nível de medula cervical ou do bulbo, afetando também os motoneurônios dos nervos cranianos (XII, XI e X), degeneração das Vias Piramidais Diretas e Cruzadas ao nível dos pedúnculos cerebrais e no braço posterior da cápsula interna.

Clinicamente observamos a atrofia muscular progressiva. Afetada a medula cervical, a atrofia se inicia pela extremidade distal dos membros superiores e segue evolução ascendente. Esta atrofia determina a diminuição da força muscular. A mão se deforma ficando parecida com as mãos dos macacos “simiesca”. Acontecimento progressivo dos músculos inervados pelos nervos cranianos. A língua é a primeira a ser atingida, seguida pelo véu do palato, laringe, faringe, músculos peribucais e mastigadores. Paralisia labio-glossofaríngea. Nas zonas atingidas os reflexos ósteo-tendinosos estão presentes hipertônicos, exacerbados.

A forma amiotrófica é a mais comum de ínicio braquial. A síndrome piramidal é mais discreta. Na forma bulbar, que ocorre em 28% dos casos, temos a paralisia lábio-glossofaríngea progressiva, síndrome pseudo-bulbar - riso e choro espamódico. O acometimento secundário da musculatura dos membros superiores, e eventualmente, do tronco e dos membros inferiores é bastante freqüente. A forma pseudopolineurítica, ocorre em 16% dos casos, caracteriza-se por déficit distal dos membros inferiores, seguido por uma abolição dos reflexos aquíleos.

Susgestão de formulação:

1 - Zinco Histidina 60 MG 2x dia

2 - L-Carnitina 1000 MG 2x dia

3 - L-Leucina 500 MG 2x dia

4 - L-Isoleucina 500 MG 2x dia

5 - L-Valina 500 MG 2x dia

6 - Coenzima Q10 60 MG 2x dia

Obs. -Evitar glúten - Síndrome Cerebelar Progressiva

Estudos tem demonstrado que a utilização de vitamina E auxilia no controle desta grave doença.

Verificou-se que a valina, aa essencial, está em nível muito baixo no líquido cérebro espinal e no sangue dos pacientes portadores de esclerose lateral amiotrófica, e sua utilização na dieta parece melhorar o prognóstico. Outro estudo verificou que o glutamato esta em níveis altos e com grande atividade tóxica no cérebro destes pacientes e que os aa leucina e isoleucina por promover a divisão enzimática deste, é útil para reduzir sua taxa.

Estes estudos permitem sugerir a utilização de combinações de valina, leucina e isoleucina para o tratamento da esclerose múltipla.

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Esclerose múltipla – A esclerose múltipla é uma doença caracterizada por demielinização da substância branca do sistema nervoso central, que acomete de forma lenta e progressiva principalmente as mulheres entre os 20 e 40 anos. No inicio os sintomas assemelham-se a outros processo neurológicos, o que acaba atrasando o diagnóstico. O acometimento das vias piramidais acaba por exibir déficit motor distal, hipertonia muscular, sensação de fraqueza, fadiga, movimentos lentos e rígidos, parestesias, visão turva, perda gradual do tato, e nas fases finais cegueira e convulsões. Tem sido observado que existe uma redução da atividade do Glutation nos eritrócitos e leucócitos destes pacientes, o que explica uma intensa peroxidação lipídica deixando a bainha de mielina exposta ao ataque de radicais livres.

Do ponto de vista biomolecular o tratamento visa diminuir a agressividade contra as membranas lipoproteicas, diminuindo a peroxidação lípidica e restaurando as estruturas lesadas.

O emprego da vitamina E tem se mostrado bastante útil no controle desta doença.

Visão turva – Os sintomas da esclerose múltipla aumentam e diminuem no decorrer das 24 horas do dia. Este fenômeno parece estar ligado as variações circadianas da temperatura corporal, que alteram a condutibilidade axonal. Tem sido observado que a visão turva melhora no período noturno em decorrência da melatonina que atua reduzindo a temperatura corporal. Estudo tem demonstrado que a utilização de 3 mg de metionina via oral resulta em sensível melhora da acuidade visual nestes pacientes. Sandyk R – Diurnal variations in vision and relations to circadian melatonin secretion im multiple sclerosis. Int J Neurosci 83:1-6,1995.

Estudo bioquímicos sugerem que o SAME tem papel neste sintoma. SAME (S-adenosil metionina) é um produto natural proveniente da reação bioquímica entre a metionina e o ATP, catalizada pela metionina S adenosiltransferase. No fígado metade da metionina corporal é convertida em SAME, cuja ação principal e fornecer radical metila para síntese de neurotransmissores, melatonina, ADN, proteínas e, foslípides inclusive a fosfatidilcolina.

Distúrbios envolvidos nos processos bioquímicos de metilação são responsáveis por depressão, demência, mielopatia e neuropatia periféricas, além de outras desordens neurológicas como a esclerose múltipla.

O SAME é o fornecedor do grupamento metila para a enzima acetiladora que converte a serotonina em melatonina. Esta reação obedece o ritmo circadiano, onde ocorre síntese de SAME durante o dia e Melatonina à noite. A síntese diária do SAME está na dependência do ácido fólico e da vitamina B12.

Espondilite anquilosante - A Espondilite Anquilosante (EM) é uma doença inflamatória crônica que acomete preferencialmente o esqueleto axial, evoluindo para limitação funcional progressiva e anquilose da coluna vertebral. Tem início da segunda a quarta década da vida, preferencialmente do sexo masculino, da raça caucasóide. A forma juvenil, que se inicia antes dos 16 anos de idade, costuma cursar inicialmente com artrite periférica (predominante em grandes articulações de membros inferiores) e entesopatias periféricas (notadamente em inserção de tendão aquilino e fáscia plantar), evoluindo somente após alguns anos com lombalgia de ritmo inflamatório; costuma ter curso evolutivo mais agressivo, necessitando com maior freqüência de próteses de quadril. A EA que se inicia no adulto entre 17 e 45 anos de idade costuma ter como primeiro sintoma à característica lombalgia de ritmo inflamatório, com predomínio de sintomas axiais. A EA é mais freqüente no sexo masculino, numa proporção de 5:1. O predomínio da doença em homens jovens (a partir da fase de maturidade sexual) suscita questões sobre a importância dos hormônios sexuais na gênese da EA. A freqüente associação com o antígeno de histocompatibilidade HLA‑B 27 faz com que a EA seja mais comum em populações caucasóides, onde sua prevalência pode chegar de 0,1 a 0,2% da população. Por sua vez, a positividade do HLA‑B 27 nos pacientes espondilíticos pode variar de 80 a 98%.

Quadro Clínico - O sintoma inicial mais característico do paciente espondilítico costuma ser a dor lombar baixa de ritmo inflamatório, que melhora como movimento e piora com o repouso, apresentando rigidez matinal prolongada. Por vezes, o paciente também refere dor de ritmo inflamatório nas nádegas e face posterior da raiz da coxa, suscitando diagnóstico diferencial com dor ciática. A evolução costuma ser ascendente, acometendo posterior e progressivamente as colunas dorsal e cervical. No início do quadro, predomina a dor axial intensa; na evolução, também aparecem o espasmo muscular paravertebral e as limitações funcionais, que contribuem para o desenvolvimento ela, "postura ele esquiador", caracterizada pela retificação da coluna lombar, acentuação da cifose dorsal e retificação da coluna cervical projetada para frente. No exame físico do paciente espondilítico podem ser observadas inúmeras alterações. Na coluna lombar, a inspeção revela retificação e a palpação mostra espasmo muscular paravertebral. Na coluna dorsal, a inspeção revela acentuação da cifose e a palpação mostra espasmo muscular paravertebral. Com relação ao acometimento articular periférico, é característica a presença de oligoartrite (predominando em grandes articulações, principal mente de membros inferiores).

Quanto às manifestações extra‑articulares, a mais freqüente é a uveíte anterior, aguda, unilateral, recorrente, que pode ser observada em até 25% dos pacientes num seguimento prolongado, estando associada ao HLA‑B 27 positivo, raramente cursando com seqüelas. Quanto às manifestações cardíacas, também associadas ao HLA‑B 27 positivo, pode ocorrer aortíte e arritmia cardíaca, bloqueio cardíaco, requerendo marcapasso. As alterações pulmonares são caracterizadas por um distúrbio da função pulmonar (defeito ventilatório restritivo leve, em pacientes com acentuada limitação do diâmetro respiratório, devido à restrição da caixa torácica) e por uma fibrose pulmonar apical (presente em 1 a 2% dos pacientes). Quanto às manifestações renais, destacam‑se a nefropatia por IgA (hematúria e proteinúria geralmente leves, com biópsia renal revelando depósitos mesangiais de lgA) e a amiloidose secundária (pode acometer até 5 a 10% dos pacientes espondilíticos num seguimento prolongado, evoluindo com insuficiência renal, causa freqüente de óbito na EA); tio paciente espondilítico com hematúria, convém pensar‑se em nefropatia intersticial por antiinflamatório não‑hormonal ou litíase renal antes de se partir para uma investigação renal mais agressiva. As manifestações neurológicas, bastante raras, são caracterizadas pela subluxação atlantoaxial, síndrome da cauda eqüina ou fraturas vertebrais traumáticas.

A radiografia simples de bacia é indispensável na EA porque a sacroileíte radiológica é critério obrigatório para o diagnóstico da doença. O acometimento da articulação sacrilíaca, na avaliação radiológica, pode ser subdividido em: grau zero = normal; grau 1 = sacroileíte suspeita ou duvidosa; grau 2 = esclerose óssea de sacro e de ilíaco, irregularidade de contornos articulares e erosões ósseas; grau 3 = alterações verificadas no grau 2, associadas ao pseudoalargamento articular; grau 4 = anquilose total (fusão ela articulação). Em alguns pacientes com doença bastante insidiosa, pode demorar até mais de três anos para o aparecimento de uma sacroileite radiológica.

Exames Laboratoriais: O laboratório na EA resume‑se à elevação das provas de atividade inflamatória inespecíficas (velocidade de hemossedimentação, mucoproteínas, proteína C reativa), associadas à atividade da doença. A pesquisa do fator reumatóide e do fator antinuclear revela‑se negativa (daí o nome soronegativa). A presença do HLA‑B 27 restringe‑se ao aconselhamento genético familiar (a agregação familiar na EA é, em média, de 10% nos pacientes H LA‑B 27 positivos). É importante salientar que a ausência do HLA-B 27 não exclui o diagnóstico de EA, já que até 20% dos pacientes espondilíticos caucasóides são HLA‑B 27 negativos. Para a confirmação do diagnóstico de EA, pode‑se utilizar os critérios de Nova York modificados, que combinam critérios clínicos e radiológicos. Os critérios clínicos são: 1) dor lombar de mais de três meses de duração, que melhora com o exercício e não é aliviada pelo repouso; 2) limitação da coluna lombar nos planos frontal e sagital; 3) expansibilidade torácica diminuída (corrigida para idade e sexo). Os critérios radiológicos são: 1) sacroileite bilateral, grau 2, 3 ou 4; 2) sacroileite unilateral, grau 3 ou 4. Para o diagnóstico de EA é necessária a presença de um critério clínico e um critério radiológico.

O tratamento da EA, na maioria dos casos, é constituído por antiinflamatórios, miorelaxantes e fisioterapia. Devido à intensa reação inflamatória da doença, o antiflamatório não‑hormonal mais utilizado na EA é a indometacina, na dose de 50 a 150 mg/dia; outros AINH também utilizados são o dicioferraco sódico (100 a 200 mg/dia), o naproxeno (500 a 1.500 mg/dia), o piroxicam (20 a 40 mg/dia) e o aceclofenaco (100 a 200 mg/dia). O paciente espondilítico apresenta geralmente um intenso espasmo muscular paravertebral, necessitando do uso de relaxantes musculares diversos. Além do tratamento medicamentoso, a fisioterapia, notadamente tias modalidades da hidroterapia e da cinesioterapia, auxilia de maneira importante no controle da dor e do espasmo muscular.

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Fibromialgia – A fibromialgia se caracteriza por dores musculares difusas sem localização precisa, astenía, adinamia, apatia, com incidência maior em mulheres entre a adolescência até o climatério. Entre as causas incluem: virais, fúngicas, estresse, disbiose etc, e, principalmente, as alterações mitocondriais. Pacientes com fibromialgia apresentam elevação de enzimas e metabólitos relacionados a ativação da glicose anaeróbica extra-mitocondrial como: piruvato, lactato e ativação enzimática da gliceraldeído-fosfato-desidrogenase. Junto ao aumento de lactato e piruvato encontra-se depressão do magnésio intracelular, que entra na célula catalisada por enzima que requer ATP. Outras pesquisas indicam que estaria relacionado com lesão na glicose por falha da tiamina, em ativar sua coenzima, a tiamina-pírofosfato.

Hiperprolactinemia - O vitex agnus castus tem efeito progestogênico no seu sítio primário de ação, o lobo anterior da hipófise. Age no eixo hipofisário-hipotalâmico aumentando a produção de LH (hormônio luteinizante) e inibindo a liberação de FSH (hormônio folículo estimulante). Esta ação antiestrogênica resulta no maior equilíbrio entre estrogênio e progesterona.

Possui efeito corpo lúteo mimético, sendo capaz de modular e aumentar os níveis de progesterona. Também modula a secreção de prolactina através da glândula hipófise, sendo utilizado para o tratamento de prolactinemia leve.

Não deve ser utilizado nas gestantes.

Por sua ação no sistema hipotálamo e hipófise pode interferir nas terapias hormonais.

Dosagem: 40 mg/dia.

Lesão por radioterapia – A radioterapia produz destruição celular cujos produtos atraem macrófagos e polimorfonucleares neutrófilos com capacidade fagocitária que, ao serem ativados, geram radicais livres como o superóxido. Dependendo do tumor a ser irradiado, há efeitos colaterais agudos sobre o intestino, bexiga e uretra. O emprego de Superóxido dismutase na dose de 4 a 8 mg por via intramuscular, 15 a 30 minutos após a sessão de radioterapia, reduz a incidência de proctite aguda, diarréias e cistite.

Klimberg VS, Souba WW, Dolson DJ, Salloum RM, Hautamaki RD et al – Prophylactic glutamine protects the intestinal mucosa from radiation injury. Cancer 66(1):62-68,1990.

Klimberg VS, Salloum RM, Kasper M, Plumley DA, Dolson DJ, Hautamaki RD, et al – Oral glutamine accelerates healing of the small intestine and improves outcome after whole abdominal radiation. Arch Surg 125(8):1040-1045,1990.

Lomaestro BM, Malone M – Glutathione in health and disease: Phamaocotherapeutic issues. Ann Pharmacother 29(12):1263-1273,1995.

Leucoplacas – As leucoplacas, lesões pré-malignas das mucosas, podem regredir até a cura nos pacientes em uso de vitamina A, ou beta-caroteno, ou associação destes.

Neoplasia colo-retal – Assim como na neoplasia de próstata tem sido constatado alta incidência de neoplasia colo-retal em indivíduos com baixas concentrações de selênio no organismo. Sobre tudo naqueles em também ocorre baixos níveis de vitamina A e E. A partir deste fato nos podemos sugerir que suprindo suas deficiências estaremos prevenindo esta patologia.

Estudo rescente sugerem que a utilização de vitamina D protege as pessoas com risco de neoplasia colo-retal.

Babbs CF – Free radicais and the aetiology of colon cancer. Free Rad. Biol. Med. 8:191-200,1990.

Alberts DS – Effects of dietary wheart bran fiber on rectal epithelial cell proliferation in patients with resection for colorectal cancers. J Nat Can Inst 82:1280-1285,1990.

Neoplasia colo-uterino – O ácido fólico tem potente efeito protetor sobre as células cervicais, regredindo as pré-cancerosas. Tem sido observado que a administração de cálcio previne o câncer de colo-uterino.

O germânio é um elemento que possui a capacidade de aumentar as defesas imunológicas, podendo ser inidicado no tratamento de neoplasias.

Ohigashi H – Na approach to functional foods. Cancer preventive. Potential of vegetable and fruits ans their active constituents. Nutrition Reviews. 54(11):525-528,1996.

Neoplasia esôfago – Estudo realizados na Finlândia e na China determinaram que os indivíduos que moram em locais onde ocorrem baixos níveis de selênio estão mais propensos a adquirir neoplasias do trato gastro-intestinal, que a população geral. Os chineses também verificaram a existência de uma estreita relação entre a deficiência de molibdênio na região e a alta incidência de neoplasia de esôfago. Outros estudos demonstraram que também a deficiência de riboflavina (vitamina B2), que ocorre em algumas regiões do mundo, pode ser responsável pela alta incidência de neoplasia do esôfago e que sua suplementação reduziria o número de células pré-cancerosas no epitélio esofágico.

Neoplasia estomago – Ref. Ocké MC, Kromhout D, Menotti A et al Int J Cancer 61(4):480-484,1995.

Neoplasia mamária – Estudo recente sugerem que a utilização de vitamina D e E protege as pessoas com risco de neoplasia mamária. A suplementação de selênio, nos casos em que ocorre sua deficiência, tem sido considerada com extrema relevância para a prevenção desta temida e freqüente doença.

Estudo grego associou a utilização de azeite de oliva e baixa incidência de neoplasia mamária, por ser este rico em carotenóides, vitamina C, ácido fólico e fitoquímicas. Este estudo utilizou-se de amostra de 820 mulheres que utilizarão frutas e verduras regularmente.

Trichopoulou A, et al – J Natl Cancer Inst 87(2):110-116,1995.

A melatonina desempenha importante papel no controle do carcinoma mamário. Estudo de cultura de células de adenocarcinoma mamário quando tratada com melatonina e que apresentavam receptores estrogênicos, observaram que estas tiveram uma redução no crescimento de 50%. Possivelmente em decorrência do efeito supressivo exercido pela melatonina sobre o estrógeno.

Neoplasia ovariana – Tem sido demonstrado que quanto menor o consumo de selênio maior a probabilidade de neoplasia ovariana.

Neoplasia pulmonar – Tem sido observado que níveis baixos de vitamina E, assim como de beta-caroteno, correlaciona-se com aumento do risco de neoplasia pulmonar.

Tem sido demonstrado que as células brônquicas de pacientes com alguns tipos de neoplasia pulmonar tem baixos teores de ácido fólico.

Menkes MS, et al – “Serun beta-carotene, vitamina A and E. Selenium, and risk of lung cancer. N Engl. J. Med. 315:1250,1986.

Neurites Periféricas - Vitamina B6 (Piridoxina) - A vitamina B6 é uma das mais importante para o sistema nervoso central, porque é uma coenzima na transaminação, e descarboxilação de aminoácidos, ajudando o cérebro a produzir neurotransmissores vitais ao seu funcionamento. As doses recomendadas são de 50 a 1 00 mg por dia., porém devemos considerar que a forma ativa é o fosfato de piridoxal, portanto devemos evitar megas dose de piridoxina, devido a grande dificuldade de conversão em piridoxal, e a parte que não for convertida pode exercer forte competição com a forma ativa, à nível de receptores e, clinicamente manifestar-se como neuropatias periféricas.

Pelagra – A pelagra é uma doença causada pela deficiência de niacina (vitamina B3) que se caracteriza por apresentar Dermatite, Diarréia, Depressão e Demência. Esta doença ocorre sobre tudo nos desnutridos e alcoólatras.

Psicose Maníaco Depressiva – A associação de vitamina C, com vanádio parece ser bastante útil no tratamento de pacientes com PMD.

O DMAE ( Dimetil-aminoetanol) é formalmente contra-indicado na PMD, apesar de poder ser empregado nos quadros depressivos não psicóticos.

Psoríase –

PSORÍASE
Betacaroteno	5.000 UI
Tocoferol (Vita E)	200 UI
Zinco quelato	15 mg
Tiamina (Vita B1)	25 mg
Piridoxina (Vita B6)	25 mg
Cobalamina (Vita B12)	500 mcg
Ácido fólico	2,5 mg
Cálciferol (Vita D)	200 UI
Selênio complex	50 mcg
Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

Óleo de prímula	500 mg
Tomar 1 cápsula de manhã e no jantar

Ácido fólico – O índice de Xantina Oxidase epidermal é muito alto na psoríase, e o ácido fólico (dosagem 2,5 mg 2x/dia) tem demonstrado ser um dos mais eficientes inibidores dessa enzima geradora de radiais livres.

vitamina A - A utilização da vitamina A no controle da psoríase tem sido muito animadora, porém o tratamento deve ser feito de forma contínua, pois logo após a suspensão desta vitamina os sintomas reaparecem. A vitamina A inibe a formação de poliaminas (putrescina, espermina, espermidina), via de inibição da enzima ornitina descarboxilase. As poliaminas estão aumentadas na psoríase

vitamina D - Estudos feitos na Universidade de Boston utilizando-se a vitamina D e o banho de sol permitiram afirmar que pacientes portadores de psoríase tiveram grande benefício no controle de sua doença. Contudo, deve-se lembrar que a luz solar, por si mesma é condição indispensável para o tratamento da psoríase.

vitamina B5 - O ácido pantotênico (vitamina B5) participa fundamentalmente na síntese de ácidos graxos, colesterol e esteróides, por este motivo tem efeito terapêutico na alergia, artrite, psoríase, asma e efeitos tóxicos de antibióticos e radiação.

Ralli e – Relation of panthotenic acid to adrenal cortical function. Vit Horm 11:133-158,1953.

cisteína - A cisteína tem sido empregada no tratamento da psoríase, devendo ser utilizada na forma acetilda (N-acetilcisteina), forma melhor absorvida e que se transforma mais facilmente em glutation.

Síndrome da fadiga crônica - A Síndrome de fadiga crônica (SFC) é uma enfermidade debilitante que afeta tanto os adultos, como as crianças. A enfermidade também é conhecida como Síndrome de deficiência orgânica imune e fadiga crônica (CFIDS) ou encefalomielite miálgica. Apesar de não haver nenhuma causa conhecida da enfermidade existem algumas estratégias de tratamento estão disponíveis aliviar sintomas. A Fadiga crônica é só um sintoma da síndrome, da mesma maneira que sede crônica pode ser um sintoma de diabete não controlado. Porém, SFC difere do sentimento mais típico de fadiga; é uma doença debilitante que interfere com a habilidade de uma pessoa para participar na atividade de vida diária, às vezes por longos períodos de tempo. Até mesmo as tarefas mais simples pode se tornar um obstáculo a superar, e gasto de uma pequena quantidade de energia pode obrigar a pessoa a repousar-se na cama. Qualquer um pode adquirir síndrome de fadiga crônica, i.e. crianças, adolescentes, adultos, idosos, e afeta as pessoas de todos as idades e não tem nenhuma relação com o social ou econômico. No momento, não há nenhuma etiologia conhecida, e a SFC é diagnosticada por exclusão das outras enfermidades conhecida a ciência de moderna, como esclerose múltipla, lupus, certos cânceres, depressão, SIDA, patologias da tiróide, etc.

Tratamento – O tratamento depende do componente etiológico relacionado com a síndrome de fadiga crônica, porém alguns nutrientes são basicamente necessários no protocolo ortomolecular para o tratamento.

Coenzima Q10 ou ubiquinona, toma parte dos ciclos metabólicos do organismo formadores de energia, e como a síntese de ATP é feito, primordialmente, a nível da mitocôndria, denota-se a importância da suplementação da ubiquinona, nestas circunstâncias em doses que variam de 10 a 50 mg 3 vezes ao dia, por via oral.

L-carnitina é um aminoácido não essencial importante no metabolismo protéico muscular, seja liso ou estriado, e como o termo fibromialgia inclue o músculo como componente essencial da síndrome, nutrientes que possam favorecer a homeostasia muscular têm indicação no tratamento da síndrome de fadiga crônica. É administrada em doses de 500 mg até três vezes ao dia, por via oral, de preferência antes das refeições.

Complexos antioxidantes, são de vital importância no tratamento da síndrome de fadiga crônica, principalmente por estarem relacionados à miopatia mitocondrial, fonte primária de formação de energia, e evidentemente dos radicais livres.

A combinação dos antioxidantes dependerá da experiência de cada um, porém uma combinação de vitaminas lipo e hidrossolúveis, associadas a minerais que participam como cofatores de enzimas antioxidantes endógenas pode cobrir o espectro de inibição dos radicais livres.

Referencias

Shafran S: The chronic fatigue syndrome. Am J Med 90:730-739. 1991.

Komaroff AL. Buchwald D: Symptoms and signs of chronic fatigue syndrome. Rev. Infect Dis 13(S 1):9S-I2S, 1991.

Krupp LB, Mendelson WB, Friedman R: An overview of chronic fatigue syndrome. J Clin Psychiatry 52:403-410,1991.

Bell DS: Chronic fatigue syndrome: Recent advances in diagnosis and treatment. Postgrad Med 91:245-252,1992.

Urolitíase – RECOMENDAÇÕES BÁSICAS

1- Tomar 2-2,5 litros de líquido por dia.

2- Tomar água do tipo magnesiana ou água alcalinizada.

3- Aumentar a ingestão de fibras e hortaliças.

4- Aumentar a ingestão de carbohidratos complexos e de alimentos com elevada concentração de magnésio: trigo-sarraceno, soja, aveia, arroz integral, abacate, banana, lima da pérsia, batata.

5- Restringir a ingestão de gordura.

6- Limitar a ingestão de sódio (pode aumentar a excreção de cálcio).

7- Evitar a ingestão de alimentos ricos em oxalatos: feijão, vagem, fava, café instantâneo, salsa, ruibarbo, espinafre, chá preto (que contém 25mg/100g).

8- Outros alimentos ricos em oxalatos: beterraba, cenoura, aipo, chocolate, repolho, amendoim, pimenta, batata-doce.

9- Eliminar o açúcar (precipita a formação de cálculo renais por aumentar a concentração de cálcio urinário).

10- Restringir o consumo de álcool. Seu uso excessivo está correlacionado com a formação de cálculo renais.

11- Evitar a cafeína e refrigerantes tipo “coca” ( contém cafeína e ácido fosfórico, que aumentam a excreção de CA e MG).

12- Evitar carbohidratos refinados (açúcar, mel, etc.), que aumentam a excreção de cálcio.

13- Reduzir a ingestão de proteínas animais (elevada concentração de purina).

14- Limitar o insumo de cálcio e reduzir drasticamente o uso de derivados do leite. O leite e os antiácidos em excesso podem formar cálculos.

15- Não fazer uso do aminoácidos L-Cisteína (pode cristalizar-se nos rins).

16- Estudar a hipótese de intoxicação por metais pesados: mercúrio, alumínio, chumbo, urânio, cádmio, fazer mineralograma. Dosar PTH.

CÁLCULO RENAL - PRESCRIÇÃO ORTOMOLECULAR

VITAMINA A - Sua deficiência pode contribuir para a formação de cálculo renais (metaplasia epitelial nas urolitíases).

PIRIDOXINA - Pode estar deficiente. Esta deficiência está associada ao bloqueio metabólico na degradação do ácido oxalico causando seu aumento nas vias urinárias e resultando na formação de cálculos. A suplementação de piridoxina normaliza esta disfunção.

VITAMINA K - A vitamina K é necessária para a síntese da glicoproteína urinária, poderosa inibidora da formação de cristais de oxalato de cálcio. A deficiência de vitamina K reduz a formação desta glicoproteínas. Esta vitamina está presente nas folhas verdes (a clorofila é uma excelente fonte de vitamina K, que é lipossolúvel).

MAGNÉSIO - A deficiência em magnésio pode desencadear a formação de cálculos renais. O magnésio aumenta a solubilidade do oxalato de cálcio e também inibe a precipitação tanto do oxalato, como do fosfato de cálcio, prevenindo, desta forma, o surgimento de cálculos. A utilização diária de 200 mg de óxido de magnésio associado a 10 mg de vitamina B6 pode reduzir a presença de cálculos de oxalato de cálcio.

POTÁSSIO - Como citrato de potássio, inibe a formação de cálculos renais.

CITRATOS - Os citratos reduzem a saturação dos sais de cálcio, formadores de cálculo, formando complexos com os mesmos, retardando sua nucleação e cristalização. Quando os níveis de citratos estão baixos, temos uma variedade de distúrbios metabólicos: acidose, diarréia crônica, infecção das vias urinárias.

ÁCIDO GLUTÂMICO - Quando os níveis de ácido glutâmico diminuem significativamente, a formação de cálculos renais aumenta intensamente. Sua suplementação é de fundamental importância.

PRESCRIÇÃO RECOMENDADA

VITAMINA A 2000 UI

PIRIDOXINA 50 MG

VITAMINA K 100 MCG 2x ao dia

ÁCIDO GLUTÂMICO 150 MG

CITRATO DE MAGNÉSIO 400 MG

CITRATO DE POTÁSSIO 75 MG

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Apêndice

Vitamina B2 (Riboflavina) – A vitamina B2 é um componente essencial das enzimas produtoras de energia e atuantes nos processos de oxi-redução do organismo. É essencial na manutenção da integridade dos tecidos e mucosas. Doses: 10 a 100 mg/dia.

Vitamina B6 (Piridoxina) – Atua intervindo em uma grande série de reações metabólicas, ajudando na formação de GABA (ácido gama aminobutírico). Doses 10 a 100 mg/dia.

Vitamina B12 (Cianocobalamina) – Relaciona-se com a síntese de ácidos nuclêicos, na síntese de mielina, no metabolismo dos lipídios e de carbohidratos. Dose: 50 100 mcg/dia

DMAE (Dimetilaminoetanol), que também é chamado de deanol acetamino benzoato ou Deaner, é um produto natural encontrado nos frutos do mar (sardinha e anchova), é um precursor imediato da colina, portanto estimula a síntese de acetilcolina. É melhor que a própria colina, uma vez que atravessa a barreira hemato-encefálica, e ao mesmo tempo é um importante varredor de radicais livres, principalmente os radicais hidroxila. O DMAE desenvolve a inteligência, a memória, aumenta o nível de energia e o aprendizado, aumenta o tempo de vida e melhora o humor. Seus efeitos se apresentam meia hora após a ingestão e continua por algumas horas. Algumas pessoas têm apresentado tolerância ao DMAE após muitas semanas de uso; isto se reverte após a suspensão da droga por poucas semanas. Este atributos indicam o uso deste nutriente na Doença de Alzheimer, nas dosagens de 250 mg 2x/dia.

L-acetil carnitina – é a forma ativa do aminoácido Carnitina. A L-carnitina é importante transportador de ácidos graxos para a sua oxidação biológica na mitocôndria. Este processo, conhecido como beta-oxidação, é fundamental para o catabolismo das gorduras e para o fornecimento de grupos acetil via acetil Co A . A forma acetil L-carnitina tem se mostrada a mais adequada para a penetração na célula levando grupamentos acetila para o citoplasma e, regenerando a acetil Co A . Pelo exposto, vemos que a L-acetil carnitina atua aumentando a liberação e a síntese de acetilcolina. Dosagem: 500 mg 2 vezes/dia.

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Artrite Psoriática - A artrite psoriática é uma artrite inflamatória, geralmente soronegativa para o fator reumatóide, associada a psoríase cutânea. Não costuma ter predomínio de sexo, a não ser em subtipos específicos (predomínio do sexo feminino na forma poliarticular simétrica e do sexo masculino na forma espondilítica). Inicia‑se freqüentemente entre a terceira e quinta décadas de vida, sendo rara a artrite psoriática juvenil, que, quando se apresenta, tem como sintoma inicial à artrite assimétrica associada a dactalites, evoluindo posteriormente com acometimento cutâneo. Predomina em populações caucasóides. A psoríase cutânea é doença bastante freqüente, podendo acometer de 1 a 2% da população; em média, 5 a 10% dos pacientes com psoríase cutânea evoluirão com artrite psoriática.

Etiopatogenia - Não existe um antígeno de histocompatibilidade associado à artrite psoriática como um todo; o que vem sendo observado de maneira crescente é a tendência à associação entre subtipos de artrite psoriática e alguns HLA específicos. O HLA‑B 27 está comumente associado à forma axial, enquanto os HLA‑B 38 e B 39 são mais freqüentes nas formas periféricas da doença; o HLA‑DR 4 pode ser encontrado na forma poliarticular simétrica (AR-like) e o HLA‑A 2, nos casos de artrite psoriática juvenil.

Embora ainda existam muitas etapas a serem elucidadas na etiopatogenia da artrite psoriática, acredita‑se que, num indivíduo geneticamente predisposto, a presença de um fator ambiental possa funcionar como "gatilho" para desencadear as alterações imunológicas que darão origem à doença. Dentre os fatores ambientais, podemos citar infecção (retrovírus ou bactérias Gram-positivas, como o estreptococo) e trauma articular. O estresse emocional representa importante papel no desencadeamento tanto da psoríase cutâneo quanto articular, porém os mecanismos neuroimunoendócrinos envolvidos neste processo ainda necessitam ser esclarecidos. Do ponto de vista imunológico, são observadas alterações tanto da imunidade humoral (produção de auto-anticorpos contra antígenos da derme e da membrana sinovial, e presença de imunocomplexos circulares), quanto da imunidade celular (subpopulações de linfócitos T ativados na pele e na membrana sinovial).

Quadro Clínico : - Na artrite psoriática, a lesão cutânea costuma preceder o quadro articular em 75% dos casos, havendo início simultâneo em 10% dos pacientes; nos restantes 15%, a artrite precede a psoríase cutânea. Não costuma haver correlação entre o tipo ou a gravidade da lesão cutânea e a presença, tipo ou extensão do quadro articular. Quando existe suspeita clínica de artrite psoriática e o paciente nega ter psoríase cutânea, convém procurar a lesão cutânea no couro cabeludo, em superfícies extensoras de grandes articulações (joelhos, cotovelos) ou na região umbilical. Alguns pacientes com oligoartrite assimétrica podem referir história passada de psoríase gutata ou história familiar positiva de psoríase.

Classicamente, a artrite psoriática apresenta cinco formas clínicas, tais como: Oligoartrite assimétrica (70%): é a forma clínica mais freqüente, acometendo grandes e/ou pequenas articulações. É comum a presença de tenossinovites, com os chamados "dedos em salsicha". Poliartrite simétrica (15%): apresenta quadro articular muito semelhante à artrite reumatóide. Pode acometer as articulações interfalangianas distais, comumente não afetadas na artrite reumatóide. Distal (5%): acomete exclusivamente as articulações interfalangianas distais, geralmente associada a lesões ungueais (pequenas depressões circulares no leito ungueal, que demanda diagnóstico diferencial com micose ungueal). Artrite mutilante (< 5%): é a forma clínica menos freqüente e a mais grave, acometendo geralmente indivíduos jovens, na 2ª e 3ª décadas de vida. Acomete pequenas articulações de mãos e pés, evoluindo para deformidades importantes, com encurtamento dos dedos. Espondilite (5%): o quadro clínico pode ser indistinguível daquele apresentado pela espondilite anquilosante. No entanto, costuma haver muitas diferenças radiológicas entre a espondilite psoriática e a EA (ver Métodos de Imagem). A artrite psoriática não costuma apresentar manifestações viscerais. Alguns autores costumam pleitear a inclusão da Síndrome SAPHO (acrônimo de Sinovite, Acne, Pustulose palmoplantar, Hiperostose esterno‑costoclavicular, Osteíte multifocal crônica recorrente) como um subtipo distinto da artrite psoriática. No entanto, o assunto está longe de ser uni consenso, aliado à extrema raridade da síndrome. Nas formas clínicas periféricas da artrite psoriática, as alterações radiológicas são importantes no diagnóstico diferencial com a artrite reumatóide. Caracteristicamente, é observado, na artrite psoriática, destruição significativa de articulações isoladas, de maneira assimétrica. Nas articulações interfalangianas, é comum ocorrer osteólise da falange proximal ("ponta de lápis") e alargamento da base da falange distal ("cálice invertido"). Por serem patognomônicas, quando a alteração tipo "ponta de lápis" e “cálice invertido” ocorrem num indivíduo sem psoríase cutânea, diz-se que este apresenta artrite psoriática sine psoríase.

A espondilite psoriática apresenta inúmeras diferenças radiológicas em relação a espondilite observada na EA. A sacroileíte costuma ser unilateral ou bilateral assimétrica. Os sindesmófitos costumam ser assimétricos, irregulares, grosseiros, paramarginais, não acometendo todos os corpos vertebrais, em contraste à simetria absoluta da EA. Métodos de imagem mais sofisticados, como tomografia computadorizada, cintilografia óssea ou ressonância nuclear magnética, costumam ser desnecessários nos casos definidos de artrite psoriática.

Tratamento : Os antiinfiamatórios não‑hormonais são utilizados de rotina no tratamento da artrite psoriática, com evidente melhora da dor articular e sem provocar exacerbação das lesões cutâneas, mas não afetam a evolução da doença. Quanto aos corticosteróides, embora concorram para melhoria da dor e inflamação articular, estão associados à exacerbação da lesão cutânea no processo de retirada da droga.

Não existe nenhuma droga de base que comprovadamente altere a evolução da artrite psoriática. Nos casos não responsivos aos AINH, a droga de primeira escolha é o metotrexato, na dose de 5 a 25mg semanal, por via oral ou intramuscular. A grande vantagem do metotrexato é sua ação tanto em nível cutâneo quanto articular. Nos casos mais leves, também podem ser utilizadas a sulfassalazina (1,0 a 3,0g/dia) e a hidroxicloroquina (400mg/dia), enquanto nos casos mais graves pode ser utilizada a azatioprina (100 a 150mg/dia).

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A EA juvenil, que se inicia antes dos 16 anos de idade, costuma cursar inicialmente com artrite periférica (predominante em grandes articulações de membros inferiores) e entesopatias periféricas (notadamente em inserção de tendão aquilino e fáscia plantar), evoluindo somente após alguns anos com lombalgia de ritmo inflamatório; costuma ter curso evolutivo mais agressivo, necessitando com maior freqüência de próteses de quadril. A EA que se inicia no adulto entre 17 e 45 anos de idade costuma ter como primeiro sintoma à característica lombalgia de ritmo inflamatório, com predomínio de sintomas axiais.

A EA é mais freqüente no sexo masculino, numa proporção de 5:1. O predomínio da doença em homens jovens (a partir da fase de maturidade sexual) suscita questões sobre a importância dos hormônios sexuais na gênese da EA. Estudos recentes, que ainda necessitam ser referendados, demonstram níveis séricos aumentados de hormônios sexuais masculinos em pacientes espondilíticos, em relação a controles normais pareados por idade. A EA no sexo feminino, embora menos freqüente e de diagnóstico mais tardio, costuma ter curso evolutivo semelhante ao observado no sexo masculino; é comum haver maior freqüência de EA em famílias onde existem mulheres espondilíticas.

A freqüente associação com o antígeno de histocompatibilidade HLA‑B 27 faz com que a EA seja mais comum em populações caucasóides, onde sua prevalência pode chegar de 0,1 a 0,2% da população. Por sua vez, a positividade do HLA‑B 27 nos pacientes espondilíticos pode variar de 80 a 98%, sendo mais elevada em populações não miscigenadas (como esquimós dos Estados Unidos e Canadá). No Brasil, um país de grande miscigenação racial revela a prevalência de 80% de HLA‑B 27 positivo.

Para o desenvolvimento da EA em indivíduos geneticamente predispostos, é necessário o contato com um "fator gatilho" ambiental, que parece ser representado por bactérias enteropatógenas como Salmonella sp, Shigella sp e Klebsiella sp.

Quadro Clínico

O sintoma inicial mais característico do paciente espondilítico costuma ser a dor lombar baixa de ritmo inflamatório, que melhora como movimento e piora com o repouso, apresentando rigidez matinal prolongada. Por vezes, o paciente também refere dor de ritmo inflamatório nas nádegas e face posterior da raiz da coxa, suscitando diagnóstico diferencial com dor ciática. A evolução costuma ser ascendente, acometendo posterior e progressivamente as colunas dorsal e cervical. No início do quadro, predomina a dor axial intensa; na evolução, também aparecem o espasmo muscular paravertebral e as limitações funcionais, que contribuem para o desenvolvimento ela, "postura ele esquiador", caracterizada pela retificação da coluna lombar, acentuação da cifose dorsal e retificação da coluna cervical projetada para frente.

No exame físico do paciente espondilítico podem ser observadas inúmeras alterações. Na coluna lombar, a inspeção revela retificação e a palpação mostra espasmo muscular paravertebral; a avaliação da mobilidade revela que o primeiro movimento a ser acometido é a lateralidade, seguida da rotação e da flexão/extensão. Na coluna dorsal, a inspeção revela acentuação da cifose e a palpação mostra espasmo muscular paravertebral; como a coluna dorsal é imóvel, deve ser monitorada com a medida do diâmetro respiratório, que é representado pela diferença entre os diâmetros inspiratório e expiratório máximos que, em adultos Jovens normais, é superior a 3,0 cm. Na coluna cervical, a inspeção revela retificação e projeção para frente, enquanto a palpação mostra espasmo muscular paravertebral; como na coluna lombar, a avaliação da mobilidade cervical revela que os movimentos a serem acometidos são, na seqüência, a lateralidade, a rotação e a flexão/extensão (distância occipício‑parede).

Com relação ao acometimento articular periférico, é característica a presença de oligoartrite (predominando em grandes articulações, principal mente de membros inferiores) e ele entesopatias. As entesopatias (inflamações na junção elos tendões e/ou ligamentos nos ossos) costumam ser manifestações iniciais na EA de início juvenil e acometem preferencialmente a inserção do tendão de Aquiles e/ou fáscia plantar; os pacientes queixam‑se de dor nos tornozelos à deambulação, enquanto o exame físico revela empastamento doloroso do tendão aquilino. Outros acometimentos articulares que podem ser referidos pelos pacientes espondilíticos são a sínfisite púbica, artrite de articulações esternoclaviculares e dor torácica (por inflamação de articulações condro-costais).

As alterações pulmonares são caracterizadas por um distúrbio da função pulmonar (defeito ventilatório restritivo leve, em pacientes com acentuada limitação do diâmetro respiratório, devido à restrição da caixa torácica) e por uma fibrose pulmonar apical (presente em 1 a 2% dos pacientes). Quanto às manifestações renais, destacam‑se a nefropatia por IgA (hematúria e proteinúria geralmente leves, com biópsia renal revelando depósitos mesangiais de lgA) e a amiloidose secundária (pode acometer até 5 a 10% dos pacientes espondilíticos num seguimento prolongado, evoluindo com insuficiência renal, causa freqüente de óbito na EA); tio paciente espondilítico com hematúria, convém pensar‑se em nefropatia intersticial por antiinflamatório não‑hormonal ou litíase renal antes de se partir para uma investigação renal mais agressiva. As manifestações neurológicas, bastante raras, são caracterizadas pela subluxação atlantoaxial, síndrome da cauda eqüina ou fraturas vertebrais traumáticas.

Nos primeiros anos do curso evolutivo da EA, as alterações radiológicas da coluna lombar podem se resumir à presença da lesão de Romanus (ângulos brilhantes e esclerose óssea marginal, representando os sítios iniciais de surgimento de pontes ósseas). A partir da segunda década da doença, vão aparecendo os sindesmófitos (pontes ósseas unindo duas vértebras adjacentes); inicia‑se freqüentemente na junção dorso‑lombar, evoluindo para o acometimento de toda a coluna vertebral, de maneira simétrica, bilateral, com sindesmótitos delicados ligando as margens vertebrais, dando o característico aspecto de ‑coluna de bambu".

Na avaliação radiológica da coluna vertebral do paciente espondilítico, tem‑se observado a presença de osteopenia difusa. O exame de densitometria óssea tem revelado osteporose lombar nos casos de EA mais agressiva, associada à atividade da doença. Em pacientes com longa evolução da doença, a densitometria óssea da coluna lombar pode revelar valores de massa óssea falsamente normais, devido à presença dos sindesmófitos.

Exames Laboratoriais

O laboratório na EA resume‑se à elevação das provas de atividade inflamatória inespecíficas (velocidade de hemossedimentação, mucoproteínas, proteína C reativa), associadas à atividade da doença. A pesquisa do fator reumatóide e do fator antinuclear revela‑se negativa (daí o nome soronegativa). A presença do HLA‑B 27 restringe‑se ao aconselhamento genético familiar (a agregação familiar na EA é, em média, de 10% nos pacientes H LA‑B 27 positivos). É importante salientar que a ausência do HLA-B 27 não exclui o diagnóstico de EA, já que até 20% dos pacientes espondilíticos caucasóides são HLA‑B 27 negativos.

Critérios Diagnósticos

Para a confirmação do diagnóstico de EA, pode‑se utilizar os critérios de Nova York modificados, que combinam critérios clínicos e radiológicos. Os critérios clínicos são: 1) dor lombar de mais de três meses de duração, que melhora com o exercício e não é aliviada pelo repouso; 2) limitação da coluna lombar nos planos frontal e sagital; 3) expansibilidade torácica diminuída (corrigida para idade e sexo). Os critérios radiológicos são: 1) sacroileite bilateral, grau 2, 3 ou 4; 2) sacroileite unilateral, grau 3 ou 4. Para o diagnóstico de EA é necessária a presença de um critério clínico e um critério radiológico.

Tratamento Clássico

Inicialmente, é necessário que o paciente espondilítico seja informado de que a EA é uma doença crônica de tratamento prolongado, que raramente leva à morte, mas pode causar sérias limitações articulares funcionais. Os pacientes HLA‑B 27 positivos devem ser informados de que a média de agregação familiar na EA é de 10%.

O tratamento da EA, na maioria dos casos, é constituído por antiinflamatórios, miorelaxantes e fisioterapia.

Devido à intensa reação inflamatória da doença, o antiflamatório não‑hormonal mais utilizado na EA é a indometacina, na dose de 50 a 150 mg/dia; outros AINH também utilizados são o dicioferraco sódico (100 a 200 mg/dia), o naproxeno (500 a 1.500 mg/dia), o piroxicam (20 a 40 mg/dia) e o aceclofenaco (100 a 200 mg/dia). O paciente espondilítico apresenta geralmente um intenso espasmo muscular paravertebral, necessitando do uso de relaxantes musculares diversos. Além do tratamento medicamentoso, a fisioterapia, notadamente tias modalidades da hidroterapia e da cinesioterapia, auxilia de maneira importante no controle da dor e do espasmo muscular.

Embora nenhuma droga tenha demonstrado ser modificadora do curso natural da EA, a sulfassalazina vem sendo utilizada na Última década com sucesso no tratamento dos casos mais agressivos da doença, com resposta mais significativa na artrite periférica e na prevenção de surtos recorrentes de uveíte. A dose preconizada varia entre 1,0 e 3,0 g/dia, em cápsulas de liberação entérica de 500mg. Nos casos não responsivos à terapêutica, alguns serviços têm proposto o uso de pulsos endovenosos de corticosteróide. No entanto, esta é uma terapêutica de exceção. O tratamento cirúrgico tem sido indicado no acometimento de coxofemorais (prótese de quadril), nas correções de deformidades da coluna cervical, nas síndromes axiais compressivas e nas fraturas vertebrais traumáticas.

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Hipoglicemia - A hipoglicemia pode ser definida mais por sintomas clínicos do que por termos quantitativos precisos. Clínicamente defini-se a hipoglicemia como sendo a redução do nível de concentração de glicose no plasma capaz de gerar sintomas, que geralmente são controlados quando se repõe a glicose.

GLICOSE E CEREBRO

A única substância energética utilizada normalmente pelo cérebro é a glicose, exceto nos casos de jejum prolongado, pois as células nervosas não armazenam glicogênio e a glicose é o combustível mais importante para o aproveitamento do oxigênio, sendo que o consumo cerebral de oxigênio dependerá proporcionalmente da glicose disponível. Após as refeições a glicose sérica eleva-se moderadamente, tendo-se por um, período, uma quantidade adequada de glicose circulante disponível para o cérebro. O sistema nervoso requer cerca de 100 mg de glicose por minuto, o equivalente a 6 gramas por 1 hora ou 144 gramas por dia. No jejum prolongado a glicose deriva-se da hidrólise do glicogênio hepático. Este é mantido através da gliconeogenese, processo que depende das funções normais do fígado, supra renal e sistema adeno-hipofisário.

REAÇÕES SISTÊMICA À HIPOGLICEMIA

Quando o aporte de glicose começa a declinar no sangue desencadeia-se uma série de mecanismos de compensação, sendo o mais importante o aumento da atividade do sistema nervoso simpático, aumentando a liberação de catecolaminas o que permite abastecer de glicose o sistema nervoso central através de distintas vias. Eleva-se o nível de somatotropina, hormônios pituitários, com estímulos através do sistema hipotâlamo-hipofisário tentando manter um aporte de oxigênio cerebral em torno de 1 cm3 por segundo. Na hipoglicemia os compostos lipídicos e protéicos cerebrais se alteram rapidamente. Há diminuição de compostos fosfatados ricos em energia, alteração do transporte eletrolítico através da membrana cerebral, diminuindo a transmissão sináptica, inibi-se a síntese de glutamina e enzimas.

MECANISMOS REACIONAIS

Quanto mais rápida é a queda da glicose sangüínea, mais intenso é o quadro de hipoglicemia. Na hipoglicemia a diminui a secreção de insulina e aumenta a de somatropina e glucagon. Em situações de emergência o organismo lança mão da glicogenólise para manter o nível de glicose sangüínea. O plasma, o fígado, e os fluídos intersticiais tem um depósito de glicose que pode ser mobilizado rapidamente na tentativa de manter um equilíbrio no nível plasmático. O organismo pode ainda extrair glicose dos tecidos, rapidamente, através da glicose-6-fosfato presente no fígado, rins mucosa intestinal, placenta e células beta do pâncreas.

GLICONEOGÊNESE

1. No jejum prolongado a glicolise deriva-se da gliconeogênese, advindo de aminoácidos, proteínas ou da lipólise.

2. A gliconeogênese é feita a partir de:- aminoácidos derivado do fígado e dos músculos, glicerol derivado dos triglicérides predominante do tecido adiposo e- lactato.

3. Os hormônios que estimulam a gliconeogênese são: Os glicocorticoides, glucagon e catecolaminas. Os glicocorticoides diminuem o armazenamento das proteínas dos músculos e outros tecidos. Muitos hormônios estimulam a lipólise, entre eles os glicocorticóides, somatropina, glucagon e ACTH.

PAPEL DO FIGADO

O fígado converte uma parte considerável de ácidos graxos livres em corpos cetônicos em especial o beta hidroxibutirato. As acetonas saem do fígado e vão para outros tecidos onde sua energia é utilizada. Pode se usar cerca de 1500 cal por dia procedentes das acetonas. Com aporte de energia vindo da glicólise há uma significativa inibição da utilização da glicose pelo músculo e pela maioria dos tecidos. Há uma coordenação nas atividades energéticas do organismo de modo que o sistema nervoso central e a supra renal fiquem providos de glicose enquanto os outros tecidos usam as vias energéticas dos ácidos graxos.

ETIOLOGIA

A maior parte das causas da hipoglicemia corresponde a:

1. Insuficiente aporte nutritivo.

a. Inanição

b. Eliminação excessiva (amamentação)

c. Utilização exagerada

2. Transtornos hepáticos.

a. Hipofunção (cirrose, hepatite)

b. Glicogenólise

c. Galactosemia

d. Intolerância hereditária a frutose

e. Intolerância familiar a frutose e galactose

f. Etilismo.

1. Deficiência de hormônio de ação contrária a insulina

a. Hormônio de crescimento

b. Glicocorticóides

c. Catecolaminas

d. Glucagon

e. Hormônios tireoideanos

1. Transtornos que cursam com secreção anormal de insulina

a. Alimentação excessiva (pos-hiperglicemia)

b. Diabetis leve

c. Hipoglicemia do recem-nascido de mãe diabética

d. Insulinoma

1. Outras causas

Intoxicação iatrogênica pela insulina, guanidina, fenformin, aminoácidos, somatotropina, prolactina, propranolol fenilbutazona sulfoniluréias, etc.

QUADRO CLÍNICO

Os sinais clínicos são conseqüência de:

1. Neuroglicopenia de corrente do declínio da oxigenação cerebral.

2. Estimulação do sistema simpatoadrenal com aumento da secreção de catecolaminas.

NEUROGLICOPENIA

A. Cefaléia.

A. Falta de concentração.

B. Fadiga

C. Confusão mental.

D. Comportamento bizarro.

E. Alucinações

F. Convulsões

G. Coma.

ESTIMULAÇÃO SIMPATOADRENAL

A. Palpitações.

A. Ansiedade.

B. Sudorese.

C. Tremores.

D. Fomigamento nos dedos e peri-bucal.

E. Debilidade

TRATAMENTO

O tratamento de emergência é a reposição endovenosa de glicose.

O tratamento dependerá a etiologia.

HIPOGLICEMIA PÓS PRANDIAL

Também chamada de hipoglicemia funcional. Trata-se de forma comum porém pouco compreendia da hipoglicemia do adulto. O paciente típico não exibe os sintomas de hipoglicemia no estado de jejum, mas os apresenta 1 hora e meia após um refeição rica em carbohidratos. As crise estão sujeitas a ocorrer quando o indivíduo se encontra num estado de estresse circunstancial. A concentração de glicose plasmática pode 60 mg/dl após a ingestão de glicose. Se o nível plasmático cair abaixo de 60 mg/dl sintomas significativos podem ocorrer, porém regridem espontaneamente num período de 20 a 30 minutos, na maioria dos casos. Obtém-se alívio dos sintomas após a ingestão de alimentos. Não raro descobre-se que a glicose sérica apresenta-se normal no momento em que os sintomas estão mais pronunciados, no entanto durante uma prova oral de tolerância a glicose são encontrados valores abaixo de 45 mg/%. Muitos admitem que a hipoglicemia funcional resulta de uma liberação excessiva de insulina, em quanto outros , uma deficiência de glucagom. Não se sabe porque a queda pós prandial exagerada na glicose não é evitada pela liberação mais rápida da glicose. Como os níveis séricos de insulina encontram-se geralmente normais, provavelmente exista uma sensibilidade exagerada a insulina.

FORMULAÇÃO

Elemento	Dosagem
Cromo	50 a 250 mcg
Manganes	2 a 5 mg
Acido glutâmico	40 mg
Vitamina B5 Ácido pantotênico	50 a 200 mg
Vitamina B6 Piridoxina	10 a 300 mg
Leucina	100 a 500 mg
Metionina	100 a 300 mg

Tomar uma unidade no ALMOÇO.

ORIENTAÇÕES

Evitar açucares simples como sacarose e glicose.
Substitui-los por proteínas e gorduras.
Ingerir de 4 a 6 pequenas refeições diárias
Não ingerir grandes quantidades de açúcar na crise para não promover um ciclo recorrente.

Dietas

As dietas ricas em carbohidratos aumentam o nível sérico de insulina que por sua vez leva a um maior aporte de aminoácidos ramificados aos músculos (valina, leucina, e isoleucína), aumentando a concentração relativa de triptofano no SNC.

As dietas pobres em proteinas aumentam momentaneamente os níveis cerebrais de serotonina por aumentarem o aporte de triptofano ao SNC facilitando sua passagem através da barreira hematoencefálica, e por diminuirem a concentração dos demais aminoácidos neutros. Estimulam ainda a liberação do triptofano de sua ligação com a albumina, estimulada pela glicose e ácidos graxos. A longo prazo há depleção do triptofano circulante provocando deficiência de serotonina no SNC.

2. Ácido glutâmico - O ácido glutâmico é uma aminoácido não essencial que pode ser sintetizado a partir da ornitina, arginina e alfa-ato-glutâmico. Uma de suas funções é a sintetizar a forma ativa do glutation.

3. Cromo - Mineral essencial que mantém estável o nível da glicose, agindo associado a insulina.

4. Manganês - Mineral necessário para o metabolismo das proteínas e gorduras.

5. Vitamina B5 – Ác. Pantotênico. Aumenta a produção de cortisol e outros corticóides, fundamental na síntese dos ácidos graxos.

6. Vitamina B6 – Piridoxina. Intervém no metabolismo dos aminoácidos, estimula a glicogênese hepática e muscular (aumenta a assimilação de proteínas e gorduras).

7. Leucina - Este aminoácido atua na dosagem de 100 a 500 mg/dia

8. Metionina - Aminoácido que atua como antioxidante e nos distúrbios hepáticos na dosagem de 100 a 300 mg até 3 vezes ao dia.

9. Vitamina H – Biotina. Atua no metabolismo dos carbohidratos, proteínas e lipídicos.

Referência:

Amiel S, Simonson DC, Tamborlane WV, DeFronzo RA, Sherwin RS : Rate of glucose fall does not affect counterregularory hormone response to hypoglycemia in normal and diabetic humans. Diabetes 36,1987.

Cryer PE : Glucose counterregulation in man. Diabetes 30:261,1981.

Brodows RG, Ensinck JW, Campbell RG : Mechanism of plasma cyclic AMP response to hypoglycemia. Metabolism 25:659,1976.

Fajans S, Floyd JC : Fasting hypoglycemia in adults. N. Engl. J. Med. 294:766,1976.

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Ácido Gamalinolênico (GLA) – O ácido gamalinolêncio e o ácido linolênico são obtidos do óleo de prímula, que é um fitoterápico obtido da semente da “Evening of primrose”, e são ácidos precursores da prostaglandina E.

O GLA é muito importante para a manutenção do equilíbrio metabólico, porém apresenta-se bastante escasso nos atuais hábitos alimentares da população, sobre tudo infantil. Por ser uma fonte natural de GLA, o óleo de prímula é recomendado nos distúrbios causados pela deficiência de óleos graxos insaturados no organismo, que causam a tensão nervosa, aumento da taxa de colesterol, afecções de pele e distúrbios causados pelo alcoolismo.

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PATOLOGIA

Anti-Oxidante

Tomar 1 cápsula no almoço

Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

ARTRITE REUMATÓIDE

Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

ASMA Alérgica

Tomar 1 cápsula no almoço

PSORÍASE

Tomar 1 cápsula no almoço e no jantar

Tomar 1 cápsula de manhã e no jantar

Ácido Gamalinolênico (GLA) – O ácido gamalinolêncio e o ácido linolênico são obtidos do óleo de prímula, que é um fitoterápico obtido da semente da “Evening of primrose”, e são ácidos precursores da prostaglandina E.